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En estos pacientes, cuando proceda administrar o mantener un IECA o ARA II es conveniente iniciar el tratamiento a dosis bajas y controlar la incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes renal y el ionograma a la semana de su inicio, manteniendo esos controles periódicamente.

Respecto a la hiperpotasemia, son varios los factores involucrados en su aparición, entre ellos la IR preexistente, la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico, frecuente en el paciente diabético, el elevado contenido de potasio en la dieta y la administración concomitante de diuréticos distales, AINE, IECA, ARA II o betabloqueantes.

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Diabetes e HTA comparten similares factores de riesgo vascular, como son la obesidad y la resistencia a la insulina. Existe suficiente evidencia sobre el papel que la HTA ejerce sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabético.

Igualmente sucede con la enfermedad vascular periférica.

En el diabético tipo 1 la HTA suele ser una manifestación posterior al desarrollo de la microalbuminuria y su aparición es un signo clínico de mal pronóstico, en cuanto que es un marcador de la evolución hacia la ND.

Una vez desarrollada la microalbuminuria, HTA y progresión de la proteinuria parecen íntimamente relacionadas en ambos tipos de diabetes.

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La HTA es un factor de predicción de progresión de la nefropatía en la DM tipo 1, de tal manera que la reducción de la PA disminuye la microalbuminuria. También la HTA diastólica es un factor de progresión de la nefropatía, hecho mejor constatado en la DM tipo 2.

Schrier y cols.

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El factor genético juega un papel importante en el desarrollo de HTA y nefropatía, siendo el antecedente familiar de HTA un factor de predicción. Este hecho podría señalar una susceptibilidad renal a la HTA genéticamente determinada. Las alteraciones de la bomba sodio-litio juegan un papel fundamental en la regulación del pH intracelular y del volumen celular, así como varios factores de crecimiento, incluyendo la insulina y el factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I IGF I.

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El aumento de link de la bomba incrementa la reabsorción tubular de sodio, contribuyendo a la hipertrofia tubular, expansión de volumen e HTA. En el diabético tipo 2, la HTA puede preceder al diagnóstico de la ND e incluso al diagnóstico de la diabetes, siendo relativamente frecuente su detección al estudiar la HTA en el paciente añoso.

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La resistencia a la insulina parece que puede estar determinada genéticamente, siendo un factor ligado al desarrollo de ND y a eventos cardiovasculares. Parving ha estudiado prospectivamente 45 pacientes con DM tipo 1 y ND tratados con una, dos o tres drogas hipotensoras y seguidos durante un mínimo de 10 años.

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El estudio cooperativo americano publicado por Lewis y cols. Weidmann y cols.

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La reducción de la proteinuria de- pende del descenso de la PA sistémica y parece ser discretamente antagonizada por efectos modulatorios intrarrenales. Los cambios en la proteinuria se correlacionaban con la disminución de la PA.

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Los cambios en la proteinuria no se correlacionan con el descenso en la PAM. El estudio UKPDS link demostrado que en diabéticos tipo 2 el estricto control de la PA disminuye el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares, así como el riesgo de muerte El estudio HOT, que incluye 1.

Dislipemia y Obesidad. Tratamiento hipolipemiante La obesidad se asocia con frecuencia a la DM tipo 1 y muy especialmente con la tipo 2.

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El patrón habitual de la dislipemia que acompaña a la DM tipo 2 source del observado en la tipo incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes en la mayor frecuencia de hipertrigliceridemia El grado de control de la glucemia es importante para determinar la composición de las lipoproteínas del suero. Puede existir un aumento de los triglicéridos y se produce un exceso de apolipoproteína B, C y E que condiciona alteraciones en el remodelaje de las partículas lipídicas.

Puede observarse un incremento del colesterol libre en las VLDL, y las lipoproteínas de densidad intermedia IDL se acumulan en los macrófagos.

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Uropatía obstructiva por cristalización tubular: generada por aciclovir, estatinas, al inducir rabdomiolisis y los antidepresivos tricíclicos. Forma indirecta: por liberación de mediadores vasoactivos ya sean vasoconstrictores o inhibidores de la vasodilatación, los que producen isquemia y reducen el flujo sanguíneo renal: Ej.

Nefropatía producida por medios de contrastes radiológicos yodados La nefropatía inducida por medios de contraste radiológico yodados NIACR se define como una disminución de la función renal total, que ocurre de dos a siete días después de la exposición del paciente a medios de contraste radiológico yodados, sin ninguna incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes causa identificable de falla renal aguda. Para ellos se proponen las siguientes medidas: Identificar y corregir los factores asociados.

Estimar el riesgo de hiperpotasemia.

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Estimar la función renal a medida que disminuye, el riesgo es mayor. Otros aspectos a tener en cuenta son: Prescribir los antialdosterónicos cuidadosamente, teniendo en cuenta la edad y la función renal del paciente, y estableciendo claramente la indicación clínica.

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El peso corporal es un buen indicador del estado de hidratación del paciente. Informar al paciente de la posible interacción de otras medicaciones evitar AINE.

El aumento de la edad de la población, la mayor incidencia de hipertensión y diabetes, así como la frecuente polimedicación, conducen a un riesgo potencial elevado de disfunción renal.

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Las presentaciones clínicas de la nefrotoxicidad pueden ser muy variables en forma de proteinuria, síndrome nefrótico, reducción del filtrado glomerular, alteración de la excreción de electrolitos, minerales o hidrógeno, etc. Factores predictores de fracaso renal agudo en ancianos con enfermedad renal crónica.

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En: Hernando Avendaño L. Nefrología clínica. Madrid: Panamericana; p. Madrid: Norma; p. Prescribing drugs in renal disease.

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En: Brenner BM. The kidney.

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Philadelphia: WB Saunders; p. Insuficiencia renal crónica. EMC - Tratado de Medicina.

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Las variables recogidas en el estudio se reflejan en la tabla 1. Los AMG inhiben la fosfolipasa C específica para fosfatidilinositol citosólico 32, esta inhibición es particularmente importante, ya que esta enzima es responsable de un paso temprano y crítico de la biosíntesis de prostaglandinas y prostaciclinas.

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Un efecto a este nivel, inhibe la producción de prostaglandinas vasodilatadoras, permitiendo la acción vasoconstrictora, lo que lleva a una vasoconstricción arteriolar y una disminución en la filtración glomerular También se ha relacionado la activación de la fosfolipasa A2 con la administración de Source Papanikolau y cols.

Por su parte el PAF, produce disminución en la tasa de filtración glomerular cuando se administra por vía parenteral Diversos estudios han mostrado un incremento en la producción de PAF en ratas tratadas con gentamicina y una reversión parcial de los incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes de la misma con antagonistas de los receptores de PAF 40, 41, lo que sugiere que este mediador local pudiera estar implicado en incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes mecanismo tóxico a través de un efecto vasoconstrictor que provocaría un descenso en la presión efectiva de ultrafiltración y una disminución de la tasa de filtración glomerular, efectos que se evidencian en los tratamientos con AMG.

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En homogenados corticales de ratas tratadas crónicamente con gentamicina la actividad de esta enzima disminuye Estos cambios, así como la pérdida de incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes de la Na-K ATPasa, se han señalado como responsables del efecto nefrotóxico 46, ya que esta enzima regula el transporte de electrolitos intracelulares y volumen celular. A nivel mitocondrial los AMG: interfieren en la generación de ATP, alterando funciones de transporte celular dependientes del mismo, producción de energía y respiración celular.

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Se ha evidenciado necrosis celular tras la deplección de ATP incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes modelos experimentales de nefrotoxicidad La formación de radicales libres de oxígeno es otro de los mecanismos que se han relacionado con la nefrotoxicidad de estos compuestos 50, Diversos estudios han evidenciado una disminución en la GSH por la administración de gentamicinasugiriendo éste como un posible mecanismo nefrotóxico.

Los resultados encontrados no revelaron evidencias positivas de protección, concluyendo que los radicales libres no son el principal mediador de la nefrotoxicidad experimental por gentamicina Sin embargo, en otros trabajos la suplementación de Fe en la dieta o la administración del mismo por vía intramuscular, agravó la nefrotoxicidad por gentamicina 58, El Fe es un inductor de peroxidación lipídica y por lo tanto, podría potenciar el efecto tóxico de la gentamicina a través de la formación de radicales libres.

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El methimazol pudiera actuar como antioxidante a nivel renal, mientras que el aceite de pescado contrarrestaría algunas alteraciones lipídicas producidas por el AMG. Otros trabajos que apoyan el papel de los radicales libres en la nefrotoxicidad son los realizados con la enzima superóxido dismutasa SOD 68, A pesar de la falta de acuerdo sobre este punto, son numerosos los estudios en los cuales se evidencia que la administración de antioxidantes protege frente al daño renal producido por AMG.

La implicación de factores vasoconstrictores como causantes de la disminución del flujo sanguíneo renal y posterior aparición del fracaso renal agudo en respuesta al tratamiento con AMG, ha sido ampliamente documentada con estos compuestos. La gentamicina activa el sistema renina-angiotensina 70, por lo que la administración de corticoides, inhibidores del sistema renina-angiotensina, atenua la nefropatía producida por la misma 71, también se ha encontrado una elevación de la renina glomerular incluso una semana después de finalizar el tratamiento La liberación de incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes, otro mediador vasoconstrictor, podría estar implicado en la nefrotoxicidad por administración de AMG click Se ha visto como la endotelina es liberada por las células endoteliales en respuesta a una estimulación de angiotensina II.

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El mecanismo por el cual la angiotensina II induce un incremento de endotelina parece estar relacionado con una movilización de calcio intracelular y activación de la proteína kinasa C en células endoteliales La estimulación de la síntesis y liberación de PAF también se ha relacionado con el daño renal como ya se ha indicado 40, Schor y cols.

Varios autores han relacionado la disminución de Kf con la contracción de células mesangiales inducida por sustancias vasoactivas Se ha comprobado que el descenso del Kf es similar al provocado por la infusión de angiotensina II 81 y que la administración de un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina I captopril durante el período de administración de los AMG, evita la reducción del Kf Luft incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes cols.

Por tanto, la reducción de Kf parece ser secundaria a la generación intrarrenal de angiotensina II En base a los estudios realizados sobre los posibles mecanismos de acción implicados en la nefrotoxicidad por AMG, se han desarrollado estrategias clínicas y experimentales con el fin de disminuir la toxicidad y aumentar la seguridad de incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes compuestos.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

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Hospitalet de Llobregat. Esas mismas cifras, extrapoladas al año 2.

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Martínez Castelao Hospital Príncipes de España. La historia natural de la ND se entiende como un camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuria. No obstante, en diabéticos tipo 2 no es infrecuente encontrar la ND en fase avanzada, incluso con IRC severa.

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En esta fase, el filtrado glomerular FGque inicialmente se había elevado, desciende progresiva e inexorablemente. Una vez instaurada la ND es muy difícil frenar su evolución.

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Cuatro aspectos fundamentales han de click evaluados en el paciente diabético con ND establecida: velocidad de progresión de la ND; diferencia entre Incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes, insuficiencia renal aguda IRA inicial o IRA sobre una IRC previa; descartar la existencia de otras nefropatías distintas de la diabética; y estudio de las complicaciones micro y macrovasculares.

Velocidad de progresión de la ND La progresión de la nefropatía en el diabético puede ser infravalorada si nos atenemos sólo al aclaramiento de creatinina Clcr.

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No es in- frecuente la producción de nefrotoxicidad derivada del uso de contrastes yodados en el diagnóstico de complicaciones diabéticas, o por el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos AINEaminoglucósidos, diuréticos distales o los mismos inhibidores del enzima de conversión de la incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes IECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina Https://kannada.spain-es.website/06-02-2020.php II.

La presencia de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca o arritmias, son asimismo factores de riesgo de IRA.

Tratamiento del paciente diabético con insuficiencia renal | Nefrología

Este fracaso renal agudo puede sobreañadirse a la IR preexistente o producirse de novo, siendo entonces necesario conocer el pronóstico de la IRA para evaluar la posible recuperación de la función renal previa del paciente. No obstante, en la diabetes tipo 2 hemos podido constatar la existencia de ND típica incluso en ausencia de retinopatía diabética.

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Retinopatía Numerosos trabajos de la literatura avalan el paralelismo entre la evolución de la ND y de la retinopatía diabética. El buen control metabólico y de la presión arterial PA contribuyen a frenar la evolución de la retinopatía.

Isla de la Juventud. Especialista de II Grado en Nefrología.

La existencia de maculopatía diabética, glaucoma o cataratas, o la necesidad de fotocoagulación, hace recomendable incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes un mínimo de dos veces here año la evolución oftalmológica de nuestros pacientes, para intentar frenar la evolución hacia la amaurosis.

Haffner y cols. El diabético presenta hipertrofia ventricular y disfunción diastólica, a las que contribuyen tanto la HTA como la propia miocardiopatía metabólica. La exploración mediante talio de esfuerzo puede aportar información del estado coronario del paciente, antes de recurrir a la angiografía o coronariografía, para evitar la nefrotoxicidad del contraste, si no es estrictamente obligado.

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Por otra parte, la enfermedad vascular periférica condiciona un alto grado de amputaciones. Neuropatía autonómica Las posibles manifestaciones pueden consistir en pérdida del ritmo del pulso y de la taquicardia refleja, ortostatismo muy frecuente en el paciente diabético, lo que obliga a vigilar el tipo de medicación hipotensora administradaalteraciones digestivas como gastroparesia y episodios alternantes de diarrea y estreñimiento, vejiga neurógena con episodios de retención aguda de orina, disfunción eréctil e impotencia, neuropatía periférica, parestesias, pie diabético y neuropatía articular de Charcot.

Incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes vigilancia del pie del diabético debe implicar una exploración detenida en las visitas de control de estos pacientes.

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Es una afección muy frecuente que puede manifestarse como trastornos secundarios a la neuropatía o a la isquemia. Durante esta fase los objetivos deben ir encaminados a enlentecer, en la medida de lo posible, la progresión de la IR, prevenir el resto de complicaciones de la DM y preparar al paciente para el TSR.

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Modificaciones metabólicas. La hipoglucemia es un hecho frecuente en la ND en presencia de IR. Por otro lado, existe una clara interrelación entre hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia, ya que la insulina ayuda a modular el nivel de potasio.

La disminución de la neoglucogénesis renal en la IR es un factor que contribuye a la hipoglucemia.

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Los hipoglucemiantes orales deben ser, por este motivo, contraindicados en el diabético con función renal disminuida, especialmente biguanidas y derivados sulfonados. La dieta es otro elemento importante de control en estas fases de la ND.

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Zeller y cols. Este tipo de dieta no provocó una mayor incidencia de infecciones, efectos nocivos sobre la glucemia, hiperlipidemia o retinopatía. Parece pues demostrado que la restricción proteica es necesaria para frenar la aceleración hacia la ND.

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La administración de IECA o ARA II ha demostrado efectos beneficiosos sobre la progresión del deterioro de la función renal y de la proteinuria en el paciente diabético. Sin embargo, en determinadas circunstancias puede acompañarse incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes efectos adversos como deterioro de la función renal e hiperpotasemia.

El deterioro de la función renal puede producirse en todas aquellas situaciones en las que exista baja perfusión intrarrenal, circunstancia en la que el FG es mantenido en gran parte por el aumento de la resistencia arteriolar eferente, inducida por la angiotensina II.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

Incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes estos pacientes, cuando proceda administrar o mantener un IECA o ARA II es conveniente iniciar el tratamiento a dosis bajas y controlar la función renal y el ionograma a la semana de su inicio, manteniendo esos controles periódicamente.

Respecto a la hiperpotasemia, son varios los factores involucrados en su aparición, entre ellos la IR preexistente, la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico, frecuente en el paciente diabético, el elevado contenido de potasio en la dieta y la administración concomitante de diuréticos distales, AINE, IECA, ARA II o betabloqueantes.

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Diabetes e HTA comparten similares factores de riesgo vascular, como son la obesidad y la resistencia a la insulina. Existe suficiente evidencia sobre el papel que la HTA ejerce sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabético.

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Igualmente sucede con la enfermedad vascular periférica. En el diabético tipo 1 la HTA suele ser una manifestación posterior al desarrollo de la microalbuminuria y su aparición es un signo clínico de mal pronóstico, en cuanto que es un marcador de la evolución hacia la ND.

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Una vez desarrollada la microalbuminuria, HTA y progresión de la proteinuria parecen íntimamente relacionadas en ambos tipos de diabetes. La HTA es un factor de predicción de progresión de la nefropatía en la DM tipo 1, de tal manera que la reducción de la PA disminuye la microalbuminuria.

También la HTA diastólica es un factor de progresión de la nefropatía, hecho mejor constatado en la DM tipo 2. Schrier y cols. El factor genético juega un papel importante en el desarrollo de HTA y nefropatía, siendo el antecedente familiar de HTA un factor de predicción.

Este hecho podría señalar una susceptibilidad renal a la HTA genéticamente determinada. Las alteraciones de la bomba sodio-litio juegan un papel fundamental en la regulación del pH intracelular y del volumen celular, así como varios factores de crecimiento, incluyendo la insulina y el read more de crecimiento semejante a la insulina tipo I IGF I.

El aumento de actividad de la bomba incrementa la reabsorción tubular de sodio, contribuyendo a la hipertrofia tubular, expansión de volumen e HTA. En el diabético tipo 2, la HTA puede preceder al diagnóstico incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes la ND e incluso al diagnóstico de la diabetes, siendo relativamente frecuente su detección al estudiar la HTA en el paciente añoso.

La resistencia a la insulina parece que puede estar determinada genéticamente, siendo un factor ligado al desarrollo de ND y a eventos cardiovasculares. Parving ha estudiado prospectivamente 45 pacientes con DM tipo incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes y ND tratados con una, dos o tres drogas hipotensoras y seguidos durante https://teler.spain-es.website/11-01-2020.php mínimo de 10 años.

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El estudio cooperativo americano publicado por Lewis y cols. Weidmann y cols.

La reducción de la proteinuria de- pende del descenso de la PA sistémica y parece ser discretamente antagonizada por efectos modulatorios intrarrenales. Los cambios en la proteinuria se correlacionaban con la disminución de la PA. Los cambios en la proteinuria no se correlacionan con el descenso en la PAM.

El estudio UKPDS ha demostrado que en diabéticos tipo 2 el estricto control de la PA disminuye el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares, así como el riesgo de muerte El estudio HOT, que incluye 1. Dislipemia y Obesidad. Tratamiento hipolipemiante La obesidad se asocia con frecuencia a la DM tipo 1 y muy especialmente con la tipo 2.

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El patrón habitual de la dislipemia que acompaña a la DM tipo 2 difiere del observado en la tipo 1 en la mayor frecuencia de hipertrigliceridemia El grado de control de la glucemia es importante para determinar la composición de las lipoproteínas incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes suero. Puede existir un aumento de los triglicéridos y se produce un exceso de apolipoproteína B, C y E que condiciona alteraciones en el remodelaje de las partículas lipídicas.

Puede observarse un incremento del colesterol libre en las VLDL, y las lipoproteínas de densidad intermedia IDL se acumulan en los macrófagos. Dislipemia en el diabético tipo 2 Es frecuente la hipertrigliceridemia con descenso del colesterol HDL. Por ello se elevan las lipoproteínas ricas en triglicéridos, sobre todo las VLDL. En las poblaciones de alto riesgo, como los diabéticos, deben extremarse las medidas dietéticas.

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La dieta específica en la DM debe complementarse con la restricción de grasas saturadas. En el diabético tipo 2 una restricción severa de grasas puede producir efectos adversos sobre el perfil lipídico, por lo que se aconseja una dieta baja en hidratos de carbono pero enriquecida con monoinsaturados.

No obstante, hemos de mantener la incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes de frutas y verduras frescas propias de una situación de IR, de cara al control del potasio.

Los niveles séricos de las diferentes fracciones lipídicas aconsejados en el paciente diabético se muestran en la tabla I.

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Tabla I. Tabla III. Por tanto, la insulinopenia se acompaña de una menor formación ósea.

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La osteopenia que acompaña a la DM tipo 1 se conoce desde la descripción inicial de Albright y Reifenstein, y se atribuyó a una insuficiente aposición de hueso nuevo en la superficie endostial durante el período de crecimiento. Existe controversia sobre si el mejor control de la glucemia mejora la osteopenia. El aumento de la reabsorción ósea se correlaciona con disminución en los niveles sanguíneos de osteocalcina y con niveles de calcitonina ligeramente elevados.

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No obstante, no todos los autores coinciden en estos datos. Se acompaña de niveles bajos de hormona paratiroidea y tendencia hipercalcemiante después de la administración de vitamina D.

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En algunos casos se asocia a la presencia de aluminio. En la diabetes tipo 2 puede existir osteopenia, pero también se ha observado masa ósea normal o incluso aumentada.

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El nivel de osteocalcina suele estar disminuido en incidencia de nefrotoxicidad por aminoglucósidos de diabetes con función renal normal, lo que se asociaría a osteopenia con bajo recambio óseo. Algunos autores señalan la menor incidencia de hiperparatiroidismo secundario y de necrosis aséptica post- trasplante en los pacientes urémicos diabéticos Se aconseja evitar los compuestos de aluminio como quelantes del fósforo, así como provocar un excesivo freno en la secreción de hormona paratiroidea.

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